黄疸肝炎就是由于肝炎病毒使肝细胞破坏、肝组织破坏重构、胆小管阻塞,导致血中结合胆红素与非结合胆红素均增高,所引起的皮肤、黏膜和眼球巩膜等部份发黄的症状。通常,血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL时,这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。从患者开始有症状到出现黄疸这段时间,约为数日至2周。起病时患者常感畏寒、发热,体温38℃左右,少数患者可持续高热数日。更为突出的症状是全身疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐,尤其厌恶油腻食物,上腹部堵胀满闷,尿黄似浓茶水,大便较稀或便秘。在这阶段因个体差异、患者表现复杂多样易被误诊,应特别注意,如有的患者表现为上呼吸道炎症,类似感冒。有些患者可伴关节酸痛而被误认为风湿病。也有少数人有剧烈腹痛而误认为急腹症。还有少数人可出现等麻疹。

就诊科室

内科

中文名

黄疸肝炎

英文名

Icterohepatitis

季节分布

四季

传染病

疫苗预防

发病部位

肝脏

是否进入医保

多发人群

各种肝炎患者

疾病简介

黄疸肝炎

黄疸肝炎就是由于肝炎病毒使肝细胞破坏、肝组织破坏重构、胆小管阻塞,导致血中结合胆红素与非结合胆红素均增高,所引起的皮肤、黏膜和眼球巩膜等部份发黄的症状。通常,血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL时,这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。

病原传播

肝郁急性黄疸肝炎

①甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒,直径25~29nm,在外界抵抗力较强,能耐受50℃60分钟。甲型肝炎病毒主要从肠道排出,通过日常生活接触而经口传染。

②乙型肝炎病毒(HBV)为DNA病毒,为42nm双层外壳病毒,原称Dane颗粒。直径为42nm。可通过输血、血浆、血制品或使用污染病毒的注射器针头、针灸用针、采血用具而发生感染,血液透析等亦有感染HBV的危险。抗原性复杂分为:

HBsAg乙型肝炎表面抗原,是一种复合抗原,具有多型性。其亚型可分为10种,临床意义尚无明确结论。

HBcAg乙型肝炎核心抗原(Dane颗粒核心中的抗原,数量与肝脏损害程度可能有关)。

HBeAg与乙型肝炎感染有密切关系的e抗原。e抗原阳性提示体内病毒在复制,持续阳性易发展为慢性肝炎。

抗-HBs抗乙型肝炎表面抗原的抗体。

抗-HBc抗乙型肝炎核心抗原的抗体。

抗-HBe抗e抗原的抗体。

③丙型肝炎病毒(HCV)直径为30~50nm,有一脂质外壳,为正链单股DNA。丙型肝炎主要通过输血而引起,本病约占输血后肝炎70%以上。

④丁型肝炎病毒(HDV)为一种缺陷性RNA病毒,直径为35~37nm,具有HBsAg的外壳。HDV能导致病情加重和感染的慢性化,并可能与原发性肝癌(HCC)的发生有关。传播途径与乙型肝炎类似,静脉注射毒品,男性同性恋、娼妓和经常应用血制品或肾透析患者为本病的高危人群。

⑤戊型肝炎病毒(HEV)为圆形颗粒,表面有圆形突起和缺口,无外壳。直径为29~38nm,病毒基因组为正链单股RNA。HEV主要通过人粪肠道途径感染。主要通过被污染水源经粪—口途径而感染。

临床表现

急性黄疸型肝炎

病程约2~3个月。

黄疸前期:甲、戊型肝炎起病较急,约80%有发热伴畏寒。乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓,仅少数有发热。主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等,肝功能改变为AST、ALT升高,本期持续5~7天。[1]

黄疸期:尿黄加深,巩膜和皮肤出现黄疸,1~3周内黄疸达高峰。部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝大,质软、边缘锐利,有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查示ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性,本期持续2~6周。 恢复期:黄疸消退,精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩,触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续1~2个月。[2]

有人观察有部分甲型肝炎患者在急性期病情恢复后,可再次出现病情复发(黄疸和转氨酶升高),少数患者呈慢性经过。有报道病程迁延达1年之久,黄疸持续时间最长达33个月。

化验检查

一、血象白细胞总数正常或稍低,淋巴细胞相对增多,偶有异常淋巴细胞出现。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。

二、黄疸指数、胆红素定量试验均明显升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素显著增加。

三、血清酶测定

①转氨酶

谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高,故有助于早期诊断。

②其它酶

γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)可轻度升高。

四、胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶测定重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶均可明显下降,提示预后不良。

五、血清蛋白质及氨基酸测定

①蛋白电泳γ-球蛋白(9~18%)慢性活动性肝炎时常>26%,肝硬化时γ-球蛋白可>30%。

②血清蛋白电泳前白蛋白(由肝脏合成)急性肝炎和慢性活动性肝炎患者血清前白蛋白值降低者达83~92%随着病情的恢复而恢复正常。

③血浆支链氨基酸(BCAA)与芳香族氨基酸(AAA)的比值如比值下降或倒置,则反映肝实质功能障碍,对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。

六、血清免疫学检查

①甲型肝炎测定抗HAV-IgM对甲型肝炎有早期诊断价值。

②乙型肝炎HBV标志(HBsAg、HBeAg、HBcAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc)对判断有无乙型肝炎感染有重大意义。HBV-DNA、DNA-P及PHSA受体测定,对确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制有很大价值。高滴度抗HBc-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断。有人用基因工程方法获得HBsAg的前S1(Pre-S1)和前S2基因。用组织化学及固相放射免疫测定可研究急慢性乙型肝炎患者血中前S抗原在肝细胞中的定位,在有HBV复制的肝组织中常含有HBsAg的前Sl和前S2。血清中可测定抗-前Sl和抗-前S2,前者于潜伏期即出现,后者在病毒复制终止前出现。故抗-前Sl阳性可作为急性乙型肝炎早期诊断指标,抗-前S2可为肝炎恢复的指标。

③丙型肝炎常有赖排除甲型、乙型、戊型及其他病毒(CMV、EBV)而诊断,血清抗HCV-IgM阳性可确诊。

④丁型肝炎的血清学诊断有赖于血清抗HDV-IgM阳性或HDAg或HDV cDNA杂交阳性;肝组织中HDAg阳性或HDV cDNA杂交阳性可确诊。

⑤戊型肝炎确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或免疫电镜在粪便中见到30~32nm病毒颗粒。

并发症状

肝炎是一种全身性疾病,病毒除侵犯肝脏外,还可侵犯其他器官,如HBV标志可在肾、胰、骨髓、甲状腺等组织中找到。常见并发症有关节炎(12~27%),肾小球肾炎(26.5%),结节性多动脉炎等。应用直接免疫荧光法及电镜检查,发现关节滑膜上有HBV颗粒。血清HBsAg持续阳性的膜性肾小球肾炎患者,肾活检肾小球组织中曾发现有HBcAg沉积。并发结节性多动脉炎者的病变血管壁上可见HBsAg、IgG、IgM、C3等组成的免疫复合物沉积。少见的并发症有糖尿病、脂肪肝、再生障碍性贫血、多发性神经炎、胸膜炎、心肌炎及心包炎等,其中尤以糖尿病和脂肪肝值得重视,少数患者可后遗肝炎后高胆红素血症。

疾病预后

急性甲型肝炎预后大多良好。急性乙型肝炎约15%左右转变为慢性肝炎,其中约0.6%发生肝癌。丙型肝炎26~55%可转为慢性。戊型肝炎则约10%转为慢性肝炎,以迁延性居多。慢性活动性肝炎的预后较慢性迁延性肝炎为差。

慢性乙型肝炎与原发性肝癌的发生有密切关系,慢性肝病发生肝癌者较对照组高10.76倍。病理学检查发现,原发性肝癌患者的肝病理切片中,全部均伴有肝炎后肝硬化的改变,且多数是从慢性活动性肝炎发展而来。

常规治疗

一、基础治疗患者应绝对卧床休息,防止交叉及继发感染。可注射丙种球蛋白、口服卡那霉素以控制肠道细菌的生长。

二、抗病毒药物应用。

三、免疫调节剂的应用:①肾上腺皮质激素(激素)治疗;②胸腺肽治疗;③强力宁。

四、活跃微循环的药物治疗:莨菪类药物和小剂量肝素、丹参等,有改善微循环的作用。

饮食治疗

(1)保证充足的热量供给,一般每日以8400~10500千焦(2000~2500千卡)比较适宜。过去提倡的肝炎的高热量疗法是不可取的,因为高热量虽能改善临床症状,但最终可致脂肪肝,反而会使病情恶化,故弊大于利。

(2)碳水化合物,一般可占总热能的60~70%。过去采用的高糖饮食也要纠正,因为高糖饮食,尤其是过多的葡萄糖、果糖、蔗糖会影响病人食欲,加重胃肠胀气,使体内脂肪贮存增加,易致肥胖和脂肪肝。碳水化合物供给主要应通过主食。

(3)为促进肝细胞的修复与再生、应增加蛋白质供给,一般应占总热能的15%,特别应保证一定数量优质蛋白,如动物性蛋包质、豆制品等的供给。

(4)脂肪摄入一般可不加限制,因肝炎病人多有厌油及食欲不振等症状,通常情况下,不会出现脂肪摄入过多的问题。

(5)保证维生素供给。维生素B1、维生素B2、尼克酸等B族维生素以及维生素C,对于改善症状有重要作用。除了选择富含这些维生素的食物外,也可口服多种维生素制剂。?

(6)供给充足的液体。适当多饮果汁、米汤、蜂蜜水、西瓜汁等,可加速毒物排泄及保证肝脏正常代谢功能。

(7)注意烹调方法,增进食物色、香、味、形,以促进食欲。忌油煎、炸等及强烈刺激性食品,限制肉汤、鸡汤等含氮浸出物高的食品,以减轻肝脏负担。

(8)采用少量多餐。

疾病危害

1、损害肝脏。由于肝炎病毒侵犯肝脏,并在肝细胞内不断复制。在机体的免疫反应作用下,一起损害肝细胞,使肝细胞水肿、破坏使肝脏组织发生炎性侵润,充血、水肿、渗出、肝细胞变性和坏死等一系列变化。这样就影响了肝组织的正常状态和结构,损害了肝脏的胆红素代谢的各种功能。

2、危及生命。产生黄疸的物质叫胆红素,它有两种形式:一种是脂溶性的,另一种是水溶性的。前者可以沉着到脑神经核上,越积越多,影响神经的功能,能引起危害极大的核黄疸。核黄疸轻者会影响人的大脑,重者当时就会危及生命。水溶性胆红素的毒性虽小,但是能引起这种胆红素升高的肝胆疾病对人体的危害性超过它本身的毒性。所以,胆红素无论脂溶性或水溶性,无论它们的毒性大小,都是人体内应该消除的垃圾,该消除时必须消除,自身不能清除时,应请医生帮助消除。

3、易引起的并发症。本病的转归与黄疸的性质、体质强弱、治疗护理等因素有关。阳黄、阴黄、急黄虽性质不同,轻重有别,但在一定条件下可互相转化。阳黄若患者体质差,病邪重,黄疸日益加深,迅速出现热毒炽盛症状可转为急黄;阳黄也可因损伤脾阳,湿从寒化,转为阴黄;阴黄重感湿热之邪,又可发为阳黄;急黄若热毒炽盛、内陷心包、或大量出血,可出现肝肾阳气衰竭之候;阴黄久治不愈,可转为积聚,鼓胀。

疾病传染

从患者开始有症状到出现黄疸这段时间,约为数日至2周。起病时患者常感畏寒、发热,体温38℃左右,少数患者可持续高热数日。更为突出的症状是全身疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐,尤其厌恶油腻食物,上腹部堵胀满闷,尿黄似浓茶水,大便较稀或便秘。在这阶段因个体差异、患者表现复杂多样易被误诊,应特别注意,如有的患者表现为上呼吸道炎症,类似感冒。有些患者可伴关节酸痛而被误认为风湿病。也有少数人有剧烈腹痛而误认为急腹症。还有少数人可出现等麻疹。此期中末,查体可发现肝区叩击痛及压痛,半数以上患者肋缘下可触及肝脏,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)明显升高,尿胆红素阳性。乙肝表面抗原阳性、乙肝核心抗体免疫球蛋白M(抗—HBcIgM)阳性。此期患者的血液、大小便、呕吐物中均含有大量肝炎病毒,因而有很强的传染性。

临床检查

当出现黄疸首先应鉴别黄疸的类型,先判断是肝细胞性黄疸,阻塞性黄疸,还是溶血性黄疸。然后再检查肝功能、血脂、血常规、尿常规、凝血功能等。

1.如果患者常规中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)数值下降,尿常规中隐血试验阳性、尿胆原增加及尿胆红素阴性,TB升高,DB基本正常,ALT、AST、ASP、GGT、ALB及PT正常,应考虑为溶血性黄疸,再进一步作可引起溶血性疾病的相关检查,此时患者应至血液科进一步检查治疗。

2.假如患者肝功能正常,肝红素(TB)、直接胆红素(DB)、转氨酶(ALT和AST)、碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转移酶(GGT)均增加,DB/DT在30%-40%之间,凝血酶原时间(PT)延长,白蛋白(Alb)降低,尿常规可见尿胆红素及尿胆原不同程度的升高。即可考虑为肝细胞性黄疸,可引起肝细胞性黄疸的疾病如病毒性肝炎、肝硬化等进一步检查。

3.当患者TB升高,DB明显升高,DB/DT大于50%,ALP、GGT明显升高,尿常规尿胆红素也明显升高,但尿胆原减少或消失,应考虑阻塞性黄疸的可能,可能过B超CT、MRI、ERCP及肝穿刺活检等检查以确定为肝内淤胆抑或肝梗阻。

治疗注意

首先,从黄疸型肝炎的病情严重性来说明黄疸型肝炎患者在治疗后注意什么。如果黄疸型肝炎严重,可危及生命,产生黄疸的物质叫胆红素,脂溶性胆红素可沉着到脑神经核上,影响神经的功能,能引起危害极大的核黄疸。核黄疸轻者会影响人的大脑,重者当时就会危及生命。水溶性胆红素的毒性虽小,但是能引起这种胆红素升高的肝胆疾病对人体的危害性超过它本身的毒性。

其次,从黄疸型肝炎的病因向患者解说黄疸型肝炎的预后问题,甲型和戊型肝炎仅引起急性肝炎,少数发展为重型肝炎而不转为慢性,合并症少见。一部急性乙型、丙型、丁型肝炎由于病原及机体免疫方面的原因病程可超过半年以上演变成慢性肝炎。其中急性乙型肝炎约10%,急性丙型肝炎约50%转为慢性。

黄疸型肝炎患者除了要注意上述内容外,在治疗后,还要注意饮食上的问题。食物应新鲜可口、清淡、易消化、冷热适宜,无刺激性,适量,富于营养的流食、半流食、软食。患者只有做好这些内容,才能使患者的身体逐渐恢复。